Edema Macular Cistoideo (EMC)

Edema macular cistoideo (Síndrome de Irvine - Gass )

Definición

Es la acumulación de líquido en la capa plexiforme externa y nuclear interna de la retina, que en la región foveal tiende a formar espacios quísticos.

Descrito por Irvine,(1953) luego de la cirugía intracapsular de catarata, y por Gass ( 1966) con la angiográfia del patrón característico en forma de pétalo de flor.

Causas

Complicación de cirugía de catarata o procesos inflamatorios intraoculares, y otros procedimientos como trabeculectomía, queratoplastia penetrante o capsulotomía posterior con YAG láser.

Puede asociarse a enfermedades retinales ( trombosis venosas, retinitis pigmentaria) y por la administración tópica de medicamentos ( dipivefrina y el latanoprost).

Incidencia

En cirugía de catarata (Faco Emulsificacion) no complicada, hay evidencia angiográfica en el 19% de casos, con disminución transitoria de la agudeza visual en el 8%.

Suele ocurrir 04 a 12 semanas post cirugía no complicada, siendo el pico máximo entre las 04 a 06 semanas.

EMC se resuelve espontáneamente luego de 6 meses en la mayoría, edema crónico socurre solo en 1 a 3% de las cirugías.

Manifestaciones clínicas

Disminución visual. Al examinar el fondo de ojo con pupila dilatada y la biomicroscopía de la retina se observa ausencia del reflejo foveal, y acumulación de líquido que deforma la arquitectura del area foveal, desaparece la depresión fisiológica.

La presencia de un punto amarillento en la fóvea equivalente al edema macular.
En ocasiones sólo es posible observar un engrosamiento macular difuso.

En casos avanzados pueden visualizarse los quistes retinales asociado a membranas epirretinales , al principio como una membrana celofánica y posteriormente como una gruesa y visible membrana epirretinal, en algunos casos atiene pariencia de un agujero macular.

Estudios complementarios

1- ARFG : La Angio Retino Fluoresceino Grafía

2- OCT La tomografía óptica coherente

Etiología

Factores mecánicos, fototóxicos e inflamatorios, producida por la cirugía, que libera mediadores como prostaglandinas y leucotrienos sintetizados a partir del ácido araquidónico, responsables de la ruptura dela barrera hematoocular interna y externa, que mantienen la retina sin exceso de líquido.

La inflamación produce: vasodilatación, aumento de la permeabilidad de los capilares perifoveales y edema macular cistoideo, altera el epitelio pigmentario retinal con acumulación de líquido en la retina.

Tratamiento

Puede resolver en forma espontánea en el 50% a 75%, dentro de seis meses , si persiste entra a la etapa de cronicidad con cambios degenerativos del epitelio pigmentario retinal y de los fotorreceptores, que pueden ocasionar deterioro visual irreversible.

El tratamiento principal es inhibir la síntesis de los mediadores inflamatorios, eliminar exceso de líquido retinal y las posibles tracciones mecánicas que alteren la anatomía normal de la retina.

Los antiinflamatorios no esteroides tópicos (AINES), bloquean la síntesis de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico por inhibición de la ciclooxigenasa. ketorolac trometamina, diclofenac y la indometacina.

Los corticoides tópicos reducen la inflamación y la ruptura de la barrera hematoocular. Bloquean la fosfolipasa A2, inpiden la liberación de ácido araquidónico de las membranas celulares y la síntesis de prostaglandina, leucotrienos y compuestos asociados. Mayor penetración intraocular es el acetato de prednisolona.

Los inhibidores de anhidrasa carbónica (acetazolamida), produce aumento de actividad de bomba del epitelio pigmentario retinal, reabsorción del líquido subretinal y intrarretinal.

Se localiza en el epitelio pigmentario, células de Muller, conos y en menor medida en células endoteliales.

La primera alternativa terapeutica es la "triple terapia", combinar: corticoides, AINE tópicos (04 veces al día), y acetazolamida ( 250 mg cada 6 horas).

En pacientes que no responden, se emplean inyecciones subtenonianas posteriores de triamcinolona 40 mg.